™ й ≥нш≥ думки на передумови нездатност≥ соматичних кл≥ток до в≥дновленн¤: Ѕючли допускаЇ присутн≥сть у полових кл≥тинках особливого ферменту, що обумовлюЇ њхн¤ здатн≥сть до майбутньоњ життЇд≥¤льност≥, ≥ исчезновениe цього ферменту в кл≥тинках соматичних. ѕо —абатье, соматичн≥ спец кл≥тинки втрачають здатн≥сть упод≥бнювати дл¤ себе навколишн≥х њхньоњ речовини й бачити нов≥тн≥ к≥лькост≥ протоплазми, тод≥ ¤к полов≥ кл≥тинки збер≥гають цю здатн≥сть, ≥меновану —абатье аморсной. јле зрештою вс≥ ц≥ здогади не досить роз'¤сн¤ють суть процесу й нер≥дко Ї т≥льки перифразами одне ≥ншого. Ќов≥тн≥й погл¤д на стар≥нн¤ ≥ його насл≥док - —. висловив ћечников. ѕо його погл¤ду, наиблежайшей передумовою цього процесу Ї два досить схож≥ ¤вища: в-1-х, розростанн¤ сполучноњ тканини в шкоду найб≥льш ≥н≥ц≥ативним тканинам, що в≥д≥грають найб≥льш важливу роль в орган≥зм≥; в-2-х, атроф≥¤ орган≥в, а конкретно б≥льш ≥н≥ц≥ативних њхн≥х частин, що супроводжуЇтьс¤ поњданн¤м цих частин за допомогою фагоцит≥в. ¬ообщем сполучна тканина й б≥лосн≥жн≥ кров'¤н≥ кл≥тинки Ї б≥льш ст≥йкими частинами орган≥зму й у м≥ру ослабленн¤ ≥нших, найменш ст≥йких, але найб≥льш принципових дл¤ в≥дправленн¤ орган≥зму, частин - беруть перевага над крайн≥ми. ÷≥каво при вс≥м цьому в≥дзначити, що при боротьб≥ ≥з заразливими захворюванн¤ми головну роль в≥д≥грають много¤дерные лейкоцити, а при атроф≥њ орган≥в - зернист≥ лейкоцити, ¤к≥ можуть сам≥ видозм≥нюватис¤, по погл¤ду ¤кихось, у кл≥тинки сполучноњ тканини, а також ≥ фагоцити ≥ншого походженн¤. “ак, при атроф≥њ м'¤зовоњ тканини д≥л¤нки саркоплазми з ¤драми, укладен≥ в м'¤зових волокнах, одержують самост≥йн≥сть ≥ поњдають ≥нш≥ частини волокон. ” нижчих хребетних при атроф≥њ ¤Їчок у ¤Їчниках роль фагоцит≥в беруть на себе навколишн≥ њхн≥ фол≥кул¤рн≥ кл≥тинки. ѕри атроф≥њ частин нервовоњ системи в≥дбуваЇтьс¤ посилене розростанн¤ опорноњ тканини (невролгии). ¬ообщем, у крайньому випадку, за спостереженн¤ми Ќюнь¤ (Pugnat), лейкоцити й сполучна тканина також в≥д≥грають важливу роль, а при атроф≥њ в ¤Їчниках вищих хребетних ( за спостереженн¤ми ќтрошкевича), у тому числ≥ й у людини, також в≥дбуваЇтьс¤ розростанн¤ сполучноњ тканини в шкоду ¤йцевим фол≥кулам. јтроф≥¤ орган≥в в≥дбуваЇтьс¤ н≥¤к не внасл≥док пог≥ршеного живленн¤. ћайже вс≥ орган≥ починають атрофуватис¤ в дуже ранешном в≥ц≥, коли орган≥зм повний сил, ¤к напр. грудна або зобна залоза людини, атроф≥¤ ¤коњ починаЇтьс¤ з 2-го року. яйц¤ в ¤Їчниках, вообщем те, атрофуютьс¤ прот¤гом усього. житт¤ « 36000 ¤Їчок, що перебувають у ¤Їчнику 18- л≥тньоњ дами, по обчисленню √енле, лише 1/200 вийде в матку, а ≥нш≥ атрофуютьс¤ разом з њхн≥ми фол≥кулами на м≥сц≥. ќрган≥, по ћечникову, захищаютьс¤ в≥д фагоцит≥в вид≥ленн¤м ¤кихось речовин, що в≥дштовхують ц≥ фагоцити. ≤з припиненн¤м цього вид≥ленн¤ орган≥ поњдаютьс¤ фагоцитами, хоча б вони й продовжували жити. ћи не можемо покуда протид≥¤ти припиненню захисних вид≥лень, але, може бути, застосувавши спос≥б зц≥ленн¤ вит¤жками, могтимемо загнуздати фагоцити. “од≥ орган≥, хоча й ослаблен≥, будуть жити долее й стар≥сть подовжитьс¤, що дасть можлив≥сть розвитис¤ "≥нстинкту —.".